在癌症形成的六大特徵中，擁有無限次複製能力是細胞癌化過程中必備的條件。一般DNA在複製時，它的最末端叫做「染色體的終端序列」，此終端序列通常會隨著複製一直縮短，縮短到一定程度細胞就死掉了，可是癌化細胞的染色體終端序列卻被「染色體終端酶」（Telomerase）活化，不會隨著複製而縮短，這就是癌細胞擁有無限次複製能力卻不會老死的原因之一。

中山醫學大學毒理學研究所教授柯俊良的研究則發現，自松杉靈芝純化的免疫調節蛋白(FIP-gts)經基因重組後，能抑制A549肺癌細胞的染色體終端酶活性，進而抑制A549肺癌細胞的生長，而且效果與FIP-gts的劑量成正比，但是對人類正常肺纖維母細胞MRC-5的生長則毫無影響，顯示FIP-gts在抗癌的同時，不會對正常細胞造成傷害。

進一步探討重組後的FIP-gts抑制染色體終端酶活性的分子機制，結果發現，此FIP-gts能直接與A549肺癌細胞的c-Myc基因作用，降低該基因的活性（正常細胞裡，c-Myc基因是不會被活化的），此作用會減少終端酶反轉錄酶（telomerase catalytic subunit ,hTERT）mRNA的轉錄表現量，進而使染色體終端酶的活性受到抑制。以上結果已於2006年1月發表在美國的《Molecular Carcinogenesis》醫學期刊。

比起結構龐大複雜難解的靈芝多醣，FIP-gts則是個結構清楚的小分子蛋白，因此主持此研究計劃的柯俊良教授認為，安全又具抗癌活性的FIP-gts很有潛力發展成藥物，或搭配其它抗癌藥物一起處理，抑制癌細胞並減少癌細胞死灰復燃。（以上文章原刊登於32期《健康靈芝》雜誌）4320

〔資料來源〕Liao CH, Hsiao YM, Hsu CP, Lin MY, Wang JC, Huang YL, Ko JL.: Transcriptionally mediated inhibition of telomerase of fungal immunomodulatory protein from Ganoderma tsugae in A549 human lung adenocarcinoma cell line. Mol Carcinog. 2006 Jan 9

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=16402390&dopt=Abstract