眾所周知，靈芝能透過活化巨噬細胞、活化B細胞、促進抗體生成……等等一系列的免疫反應，來增強人體的抵抗力。不過，它到底是怎麼和這些免疫細胞接上線的？北京大學醫學部免疫學系高曉明教授等發表在2004年10月《Biochemical Biophysical Research Communication》（生化學生物學研究通訊）的報告即指出，那個中間牽線的重要關係人，應該是TLR4受體。

TLR4受體是由蛋白質所組成，位於巨噬細胞、B細胞、T細胞等免疫細胞表面，專門負責「發現」入侵的細菌，並將偵察到的敵情傳入免疫細胞，進而啟動一連串的免疫反應。

發現TLR4受體與靈芝多醣刺激免疫有關，是因為實驗出現靈芝多醣能活化正常小鼠（BALB/c）的B細胞與巨噬細胞，可是對另一種小鼠（C3H/HeJ）的脾臟B細胞卻毫無作用──這種小鼠有基因上的缺陷，牠們的TLR4受體不會傳導訊息。

研究人員再把正常小鼠的B細胞，與一種會與TLR4受體結合的單株抗體一起培養，然後再注入靈芝多醣，結果是一點作用也沒有。上述兩項實驗結果顯示，靈芝多醣必須透過TLR4受體才能發揮活化B細胞的功效。

在巨噬細胞方面，實驗顯示，靈芝多醣會嚴重干擾小鼠腹腔巨噬細胞與黃蓍多醣的結合──此多醣已被證實會直接與巨噬細胞表面的TLR4受體結合。還有，靈芝多醣會促進正常小鼠（BALB/c）的巨噬細胞分泌介白素1β，對於TLR4缺陷小鼠（C3H/HeJ）的巨噬細胞卻一點用處也沒有。以上實驗結果顯示，靈芝多醣活化巨噬細胞，也需要它表面的TLR4受體居中牽線。

另外，高教授的研究還發現，靈芝多醣也能與某一分子量31kDa的血清蛋白，以及位於細胞內的兩種蛋白分子（核糖體蛋白S7與共同轉錄活化因子）結合。

上述研究讓我們對於靈芝多醣促進免疫的機制又有了更進一步的瞭解──不是透過消化吸收，而是透過TLR4受體傳遞訊息，使得靈芝多醣能同時增進非特異性和特異性免疫反應的靈敏度。（以上文章原刊登於26期《健康靈芝》雜誌）

〔資料來源〕Shao BM, Dai H, Xu W, Lin ZB, Gao XM.: Immune receptors for polysaccharides from Ganoderma lucidum. Biochem Biophys Res Commun. 2004 Oct 8;323(1):133-41.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=15351712&dopt=Abstract