在癌症形成的六大特徵中,擁有無限次複製能力是細胞癌化過程中必備的條件。一般DNA在複製時,它的最末端叫做「染色體的終端序列」,此終端序列通常會隨著複製一直縮短,縮短到一定程度細胞就死掉了,可是癌化細胞的染色體終端序列卻被「染色體終端酶」(Telomerase)活化,不會隨著複製而縮短,這就是癌細胞擁有無限次複製能力卻不會老死的原因之一。
中山醫學大學毒理學研究所教授柯俊良的研究則發現,自松杉靈芝純化的免疫調節蛋白(FIP-gts)經基因重組後,能抑制A549肺癌細胞的染色體終端酶活性,進而抑制A549肺癌細胞的生長,而且效果與FIP-gts的劑量成正比,但是對人類正常肺纖維母細胞MRC-5的生長則毫無影響,顯示FIP-gts在抗癌的同時,不會對正常細胞造成傷害。
進一步探討重組後的FIP-gts抑制染色體終端酶活性的分子機制,結果發現,此FIP-gts能直接與A549肺癌細胞的c-Myc基因作用,降低該基因的活性(正常細胞裡,c-Myc基因是不會被活化的),此作用會減少終端酶反轉錄酶(telomerase catalytic subunit ,hTERT)mRNA的轉錄表現量,進而使染色體終端酶的活性受到抑制。以上結果已於2006年1月發表在美國的《Molecular Carcinogenesis》醫學期刊。
比起結構龐大複雜難解的靈芝多醣,FIP-gts則是個結構清楚的小分子蛋白,因此主持此研究計劃的柯俊良教授認為,安全又具抗癌活性的FIP-gts很有潛力發展成藥物,或搭配其它抗癌藥物一起處理,抑制癌細胞並減少癌細胞死灰復燃。(以上文章原刊登於32期《健康靈芝》雜誌)4320
〔資料來源〕Liao CH, Hsiao YM, Hsu CP, Lin MY, Wang JC, Huang YL, Ko JL.: Transcriptionally mediated inhibition of telomerase of fungal immunomodulatory protein from Ganoderma tsugae in A549 human lung adenocarcinoma cell line. Mol Carcinog. 2006 Jan 9