國立陽明大學醫學生物技術研究所教授許先業，是國內研究巨噬細胞訊息傳遞與生物特性的學者之一，在中研院士翁啟惠教授的靈芝多醣體研究團隊裡，負責釐清靈芝多醣體促使免疫細胞發揮功能的機制。

　　早在二、三十年前，科學家就知道靈芝多醣能提升免疫細胞的免疫功能，例如增強吞噬細胞吞噬病原菌的能力、促進巨噬細胞釋出能增強發炎反應、提高免疫警戒層級的介白素1（IL-1）和腫瘤壞死因子（TNFα）……等等，但問題是靈芝多醣是怎麼辦到的？

　　準備對靈芝多醣大刀闊斧切割的翁啟惠，也希望能解讀這個黑盒子，因為如果未來要把靈芝多醣做成藥劑，就必須釐清它啟動免疫機制的每個步驟。翁啟惠把這個任務交給熟悉巨噬細胞免疫反應調控機制、對多醣也不陌生的許先業，時值2002年春天。

　　巨噬細胞是免疫系統的第一道防線，瞭解靈芝多醣與巨噬細胞之間的作用機制，有其特殊的意義。

　　不到一年的時間，許先業和他的研究團隊就找到一部分的答案。他們發現，不論是在靈芝多醣粗萃物，或是從粗萃物分解出來的F3，都會與巨噬細胞表面的Toll-like receptor 4（TLR4）受體結合，進而刺激細胞內負責傳遞訊息的蛋白分子，這些原本處於靜止狀態的蛋白分子於是活絡起來，它們就像傳令兵一樣一棒接著一棒地把「發射IL-1飛彈」或其它種類細胞激素的指令，傳給最後負責按下飛彈按鈕的「軍官」。

　　研究顯示，靈芝多醣至少活絡了兩條與IL-1有關的訊息傳遞路徑，包括：PTK/protein kinase C/MEK1/ERK，以及PTK/Rac1/p21-activated kinase/p38。其最後的結果就是，巨噬細胞釋出了介白素1（IL-1），因而強化了發炎反應，提升了免疫警備的層級。

　　不過這項靈芝多醣研究的首度發現，卻在相隔兩年之久的2004年11月才被國際免疫學期刊《Journal of Immunology》接受刊登。「這篇報告的內容受到一些挑戰，西方人不知道我們為什麼要對靈芝這類真菌如此重視！」許先業談及報告被退回兩次修改時語氣略顯無可奈何。

　　回拒許先業等稿件的是他原先投稿的《Journal of Biological Chemistry》（以下簡稱JBC），其無法接受的理由之一是，JBC編審委員質疑許先業用來實驗的靈芝樣品受到細菌內毒素（endotoxin）污染。

　　內毒素即所謂的脂多醣（lipopolysaccharide, LPS），是細菌細胞壁的基本組成，它也會與巨噬細胞上的TLR4受體結合，進而啟動巨噬細胞的免疫反應。依照過去科學的理解，巨噬細胞表面的十種TLR受體是用來偵測各式各樣入侵的病原體，進而啟動巨噬細胞的免疫反應，其中能被TLR4受體辨識和捕捉者之一即是內毒素，以致於JBC編審委員會認為，靈芝在生長過程或備製中必定受到細菌污染，因此刺激巨噬細胞TLR4受體是細菌的內毒素，而不是靈芝本身的作用。

　　其實早在JBC回拒這篇報告之前，許先業早已驗證過整個實驗過程沒有內毒素污染。他後來把這部分研究加到報告裡，再次投稿JBC。未料，JBC第二次的回覆還是很堅持，大意是「無論你怎麼證明我們都難以相信你們的靈芝樣品不會遭到內毒素污染」，這樣的回覆讓許先業啼笑皆非，也難以理解。

　　「為什麼不相信？我實在很想把靈芝多醣的樣本寄給JBC，讓他們自己去測內毒素反應，沒有就是沒有。」許先業感歎，在西方科學家眼中，靈芝不過是真菌（Fungus）的一種，如何與TLR4受體、乃至啟動巨噬細胞免疫功能扯上關係？

　　從康奈爾大學的碩士、博士，到生技產業工作，再回到學術界於麻省理工學院、康奈爾大學醫學院的博士後研究，許先業受西方教育洗禮也有好一段時間，而且他專精的研究領域之一，正是內毒素與TLR4受體結合後引發巨噬細胞內一連串免疫訊息傳遞，然而他卻沒有用現代的科學知識去俾倪老祖宗的智慧，反倒從初步的探勘察覺出存在於靈芝的醫藥功能並沒有那麼簡單。

　　對待主流醫療之外的古老藥材能有這份寬容，也許和他對科學研究的純粹喜歡有關。每天晚上八點才回家，早上七點就來到研究室，「學生很好奇我為什麼一天到晚迫不及待地問他們實驗結果，我說，能作為世界上第一個看到實驗結果的人，不是很令人興奮嗎？」