美國過敏醫師協會將過敏定義為「免疫系統過度敏感反應而導致的慢性發炎傷害」。
鼻過敏發生的機轉（劉，1993）：
1967年石阪發現IgE抗體，過敏反應的免疫機轉已經是免疫病理中最被詳細的瞭解部分，過敏性鼻炎屬於第I型過敏反應，而所謂的異位性症候群（atopic syndrome）主要是指過敏性鼻炎、氣喘及異位性皮膚炎，具有以下幾種特徵：1. 有家族性遺傳趨向。2. 發生在對炎性化學介質有反應的末稍器官。3. 具感受化的介質細胞（組織肥胖細胞及血液嗜鹼性白血球）。4. 部分遮蔽β-腎上腺素受器。5. 副交感神經cholinergic反應增強。6. 在單一個體上可發生一個以上的過敏病。7. 同一個體上有雙相反應（立即及遲發反應）。8. IgE抗體總量上昇且抗原特異性可以皮膚試驗，誘發試驗及血清抗原特異IgE抗體檢查測知。9. 通常較早即有症狀（1-20歲）。
當抗原進入鼻腔內與鼻黏膜上已附有因已受同一抗原刺激而產生之特異IgE抗體之介質細胞結合後，會使IgE抗體在介質細胞之受器（Fc receptor）起變化，引起細胞膜之磷脂鋂活化使細胞膜之磷脂質不穩定，然後組織液中之鈣離子游離入細胞內分解ATP產生能量使細胞質中之特殊顆粒球被送到細胞膜上，並與之融合而發生脫顆粒現象將其中所含已製造之化學介質如組織胺釋出，同時細胞膜本身之磷脂質受到酵素的作用而起化學變化亦產生化學介質（newly-formed mediators）如攝護腺素（prostaglandin）及白三烯素（leukotriene）；這些化學介質即是直接引起過敏症狀的物質，它們會使微小血管擴張引起黏膜充血腫脹，使血漿滲入黏膜組織中引起水腫，刺激黏膜感覺神經引起打噴嚏、咳嗽、黏膜分泌腺製造黏液增加而產生大量鼻涕。
引起過敏性鼻炎的原因：
遺傳：過敏性鼻炎患者約有一半的患者有家族過敏史。
過敏原：如家塵、塵璊、花粉、空氣污染、動物毛髮或羽毛、殺蟲劑、微生物，如細菌、病毒、黴菌等以及動物性過敏原，如牛乳、乳製品、蛋、蝦蟹等。
氣候：季節交替或突然遇到冷空氣、溫差過大。
內分泌異常：女性在停經或卵巢機能失調時，會造成過敏反應。
心理因素：情緒緊張或壓力太大等心理因素都可能導致病發。
過敏性鼻炎的症狀：
長期的流鼻水，鼻水是無色的水狀以及鼻塞、打噴嚏（連續五、六次，甚至十多次至數十次，多在清晨起床時發作）、鼻搔癢等症狀，有時伴有眼睛癢、眼睛紅、流眼淚、皮膚癢、嗅覺障礙等。
過敏性鼻炎的治療方法有：
藥物治療：以抗組織胺藥物、腎上腺素類藥物、抗膽鹼素、鈣離子阻斷劑、類固醇、肥胖細胞穩定劑等藥物治療。
手術治療：利用矯正鼻中隔彎曲、鼻黏膜燒灼、冀神經切斷以及鼻甲黏膜燒灼術等方法治療。
減敏治療：以各種過敏檢查得知的特定抗原，以漸進的方式注射入人體使之產生忍受力的方法。
無論是哪一種治療方法，強化自身抵抗力、免疫力才是最根本的解決之道。
參考文獻：
劉嘉銘，1993，過敏性鼻炎之治療。醫學繼續教育，2：507-513.
過敏性氣喘
過敏性氣喘患者近年來有增加的趨勢，除了因社會的進步所導致的空氣污染以及氣候因素、呼吸道感染等，另一更重要的因素是免疫上的問題。在過敏性氣喘病患發現（金，1991）血液中的IgE濃度有增加的情形，血液中的IgE與肥胖細胞及嗜鹼細胞有很強的親和力。細胞膜上的IgE受體可與IgE結合，兩個特異性的IgE抗體與抗原結合可引發嗜鹼性白血球及肥胖細胞釋出組織胺及其他的中介物質（mediator）而引發標的器官一連串反應：如支氣管平滑肌攣縮，血管擴張及充血，微血管的滲透性增加，促進黏液腺分泌及刺激末稍神經而造成氣喘病及其他過敏症狀的發生，又由於這些細胞同時也釋出趨化因子（chemotactic factors）而引起一連串的發炎反應。
對過敏性氣喘的病患來說，天氣變化、呼吸道感染，或是早上較涼的空氣，灰塵、空氣中的微生物、動物的毛髮、空氣污染、廢氣、以及某些食物等都會引發氣喘，所以，過敏性氣喘的病人除了遵循醫師的指示以藥物或是減敏治療外，避免接觸過敏原，更重要的是加強自身的免疫力才是根本解決之道。
參考文獻：
金港齡，1991，氣喘性過敏與免疫療法。慈濟醫學，3：82-84.